Disfunciones quimiosensoriales del olfato y el gusto provocadas por el SARS-CoV-2 / Chemosensory dysfunctions of taste and smell caused by SARS-CoV-2 / Disfunções quimiossensoriais de olfato e paladar causadas pelo SARS-CoV-2

RESUMEN Introducción: Múltiples reportes de la literatura científica avalan, que los trastornos del olfato y el gusto son cada vez más frecuentes desde el inicio de la COVID-19, ofreciendo diversos mecanismos fisiopatológicos para explicar estas alteraciones. Objetivo: Sistematizar las evidencias científicas disponibles, relacionadas con alteraciones del olfato y gusto producidas por SARS-CoV-2. Método: Se desarrolló una revisión bibliográfica basada en el análisis documental, la sistematización y contrastación de la información científica realizada sobre el tema. Las búsquedas se realizaron en bases de datos disponibles (SciELO, Medline, Scopus, Medscape), con el buscador Google Académico. Desarrollo: La información se estructuró en aspectos morfofuncionales de los sistemas del olfato y el gusto; estructura y replicación del SARS-CoV-2; interacción del virus con el sistema renina-angiotensina-aldosterona, su afinidad por el receptor enzima convertidora; mecanismos fisiopatológicos de estas disfunciones. Conclusiones: Aunque se describen las alteraciones del olfato y el gusto en pacientes con COVID-19, no están totalmente esclarecidos los mecanismos fisiopatogénicos relacionados con estas disfunciones quimiosensoriales. No obstante, su aparición en ausencia de otras enfermedades respiratorias, debe alertar al personal de salud sobre la posibilidad de infección por SARS-CoV-2.

ABSTRACT Introduction: Multiple scientific reports certified that disorders of taste and smell are more frequent since COVID-19 onset, reporting various pathophysiological mechanisms to explain these alterations. Objective: To methodize the available scientific evidence related to smell and taste disorders caused by SARS-CoV-2. Method: A bibliographic review, based on the documentary analyses, systematization and contrasting view of scientific information on the topic, was carried out. Search was conducted on available databases (SciELO, Medline, Scopus, Medscape), using the web search engine Academic Google. Development: Information gathered was performed based on taste and smell morphofunctional aspects; structure and replication of SARS-CoV-2; virus interaction with renin-angiotensin-aldosterone system and its affinity for the converting enzyme receptor; pathophysiological mechanisms of these dysfunctions. Conclusions: Although alterations of smell and taste are described in patients with COVID-19, the pathophysiological mechanisms associated with these chemosensory dysfunctions are not totally clarified. However, the onset of these symptoms in absence of other respiratory illnesses should alert health care personnel concerning to a possible SARS-CoV-2 infection.

RESUMO Introdução: Diversos relatos da literatura científica sustentam que os distúrbios do olfato e do paladar são cada vez mais frequentes desde o início da COVID-19, oferecendo vários mecanismos fisiopatológicos para explicar essas alterações. Objetivo: Sistematizar as evidências científicas disponíveis relacionadas às alterações de olfato e paladar produzidas pelo SARS-CoV-2. Método: Foi desenvolvida uma revisão bibliográfica a partir da análise documental, da sistematização e do contraste das informações científicas realizadas sobre o assunto. As buscas foram realizadas nas bases de dados disponíveis (SciELO, Medline, Scopus, Medscape), com a ferramenta de busca Google Scholar. Desenvolvimento: A informação foi estruturada em aspectos morfofuncionais dos sistemas olfativo e gustativo; estrutura e replicação de SARS-CoV-2; interação do vírus com o sistema renina-angiotensina-aldosterona, sua afinidade pelo receptor enzima conversora; mecanismos fisiopatológicos dessas disfunções. Conclusões: Embora as alterações do olfato e do paladar sejam descritas em pacientes com COVID-19, os mecanismos fisiopatogênicos relacionados a essas disfunções quimiossensoriais não estão totalmente esclarecidos. No entanto, seu aparecimento na ausência de outras doenças respiratórias deve alertar o pessoal de saúde para a possibilidade de infecção pelo SARS-CoV-2.

SARS-CoV-2: estructura, replicación y mecanismos fisiopatológicos relacionados con COVID-19 / SARS-CoV-2: structure, replication and physiopathological mechanisms related to COVID -19

SARS-CoV2 es causante del síndrome respiratorio agudo severo, enfermedad que ha sido también nombrada COVID-19, fue notificado a fines del año 2019 como un nuevo betacoronavirus en personas expuestas en un mercado de mariscos en Wuhan, China. El virus desde esa fecha se ha ido propagando rápidamente provocando una pandemia, y afectando a diversos países en mayor o menor magnitud. Actualmente existe información variada difundida sobre el virus y la enfermedad; los conocimientos sobre la fisiopatología y la manera en la que debe ser gestionada esta entidad han ido cambiando a través de tiempo. A pesar del interés que se ha generado en los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad y sus complicaciones, estos no se han llegado a descifrar totalmente. Mediante el presente artículo se hace una revisión sistematizada de la estructura, replicación y aspectos fisiopatológicos relacionados con SARS-CoV2, que ha provocado un elevado índice de morbimortalidad en la población a nivel mundial.

SARS-CoV2, which causes severe acute respiratory syndrome, also called COVID-19, was reported in late 2019 as a new betacoronavirus in exposed persons in a seafood market in Wuhan, China. The virus has since spread rapidly, causing a pandemic, affecting several countries to a greater or lesser extent. Currently, there is a variety of information disseminated about the virus and the disease; knowledge about the physiopathology and how it should be managed has changed over time. Despite the interest that has been generated in the physiopathological mechanisms of the disease and its complications, these have not been completely deciphered. The present article makes a systematized review of the structure, replication and physiopathological aspects related to SARS-CoV2, which has caused a high rate of morbimortality in the population worldwide.

Insuficiencia cardíaca con fracción de expulsión preservada: el lado oscuro de una vieja enfermedad / Heart failure with preserved ejection fraction: the dark side of an old disease

Resumen La insuficiencia cardíaca (IC) es un problema de salud pública global con más de 37 millones de individuos afectados en el mundo. La insuficiencia cardíaca con fracción de expulsión preservada (ICFEp) representa una categoría cada vez más frecuente en la práctica clínica, constituye hasta el 60% de los casos y presenta diferencias importantes en el diagnóstico y tratamiento en comparación con la insuficiencia cardíaca y la fracción de expulsión reducida. Esta revisión de ICFEp expone la epidemiología, delimita los principales factores de riesgo y mecanismos fisiopatológicos, identifica las características clínicas/paraclínicas y los criterios diagnósticos, y finaliza con un llamado para realizar investigación en este país.

Abstract Heart failure is a global public health problem, with more than 37 million patients living with heart failure around the world. Heart failure with preserved ejection fraction is an increasingly common category (approximately 60% of the cases) and shows remarkable differences in diagnosis and treatment when compared with heart failure with reduced ejection fraction. The current review covers epidemiology, risk factors, pathophysiologic mechanisms, clinical and paraclinical characteristics and diagnostic criteria of heart failure with preserved ejection fraction and concludes with a plea for original research in our country.

Depresión en insuficiencia cardíaca crónica:: causa o consecuencia / Depression in chronic heart failure: cause or consequence / Depressão na insuficiência cardíaca crônica: causa ou conseqüência

La depresión está presente entre el 17%-37% de los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC), generando altos costos para la salud pública. Es importante considerar que los pacientes con diagnóstico de depresión presentan un incremento 4 veces mayor en términos de mortalidad comparado con aquellos que no la presentan. Los estudios en IC se han basado en las últimas décadas en los efectos de dicha enfermedad, rehospitalizaciones, calidad de vida y costos para la salud pública, dejándose de lado factores psicosociales como la depresión, la cual tendría un alto impacto nocivo sobre los pacientes. Aun se requiere de un mayor número de estudios e investigaciones para la comprensión de esta enfermedad. La depresión clínica es un desorden que consiste en una combinación de elementos que interfieren con la capacidad de las personas para realizar sus actividades habituales. Se debe tener en cuenta que los pacientes con IC presentan ciclos que varían de períodos de estabilización a períodos de hospitalización, provocando que los síntomas depresivos se modifiquen en el corto tiempo, dependiendo del estado de salud del paciente, ya sea que se encuentre hospitalizado o entre la cuarta y sexta semana posterior al alta. El objetivo de este trabajo es aportar información y datos basados en las investigaciones sobre depresión en IC, para considerar la necesidad de realizar el diagnóstico y aplicar un tratamiento precoz en los pacientes, mejorando la calidad de vida y evitando de esta manera la progresión de su enfermedad.

Depression is present in 17%-37% of patients with heart failure (HF), generating high costs for public health. It is important to consider that patients with a diagnosis of depression present a 4-fold increase in terms of mortality compared to those who do not. In the last decades, studies on HF have been based on the effects of this disease, rehospitalizations, quality of life and costs for public health, leaving aside psychosocial factors such as depression, which would have a high harmful impact on patients. Even more research and studies are needed to understand this disease. Clinical depression is a disorder consisting of a combination of elements that interfere with people's ability to perform their usual activities. It should be taken into account that patients with HF present cycles that vary from periods of stabilization to periods of hospitalization, causing depressive symptoms to be modified in the short time, depending on the patient's health status, whether hospitalized and between the fourth and sixth week after discharge. The aim of this paper is to provide information and data based on the research on depression in HF, to consider the need to make the diagnosis and to apply an early treatment in patients, improving the quality of life and avoiding the progression of their disease.

A depressão está presente entre 17%-37% dos pacientes com insuficiência cardíaca (IC), gerando altos custos para a saúde pública. É importante considerar que os pacientes diagnosticados com depressão têm um aumento de 4 vezes mais elevados em termos de mortalidade em comparação com aqueles que não sofrem desta doença. Nas últimas décadas, os estudos em IC foram com base nos efeitos da doença, reinternações, qualidade de vida e os custos para a saúde pública, deixando de lado fatores psicossociais, como depressão, o que teria um impacto negativo no alto de pacientes. Embora precise de um número maior de estudos e pesquisas para a compreensão desta doença. A depressão clínicaé uma doença que envolve uma combinação de elementos que interferem com a capacidade das pessoas para realizar suas atividades habituais. Deve notar-se que os pacientes com IC têm ciclos que variam de períodos de estabilização à períodos de hospitalização, causando sintomas depressivos alteradas no curto período de tempo, dependendo do estado de saúde do paciente, quer estejam hospitalizados e entre a quarta e a sexta semana após a alta. O objetivo deste estudo é fornecer informação detalhada e com base em pesquisa sobre depressão em dados de IC, a considerar a necessidade de diagnóstico e implementar o tratamento precoce em pacientes, melhorando a qualidade de vida e evitando assim a progressão da sua doença.

Mecanismos de ação dos corticosteróides na polipose rinossinusal: [revisão] / Mechanism of action of glucocorticoids in nasal polyposis: [review]

Os glicocorticóides (GC) são drogas de escolha no tratamento clínico da polipose nasossinusal conforme recomendação da literatura. Entretanto, seus mecanismos de ação nas regressões dos sintomas clínicos e dos pólipos não são totalmente compreendidos. Sabe-se que a administração tópica e ou sistêmica dos glicocorticóides leva a variações na expressão de citocinas, quimiocinas e linfocinas, além das alterações celulares. Assim, os GC suprimem a expressão de citocinas pró-inflamatórias, de quimiocinas, de moléculas de adesão, além de estimular a transcrição de citocinas antiinflamatórias. Citocinas pró-fibróticas como a IL-11, fator básico de crescimento do fibroblasto (b-FGF) e fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), relacionados com o crescimento do pólipo, também são suprimidos pela ação do GC. Tal ação depende fundamentalmente da interação com os seus receptores (GR), pois alguns indivíduos apresentam algum grau de resistência celular ao seu efeito, que parece estar relacionada com a presença da isoforma b do GR. Genes envolvidos nas fases de produção de imunoglobulinas, apresentação e processamento do antígeno também sofrem ação dos GC de forma variada. OBJETIVOS: Fazer uma revisão da literatura sobre os mecanismos de ação do GC na PNS. CONCLUSÃO: A compreensão desses mecanismos implicará no desenvolvimento de drogas mais eficazes na sua terapêutica.

Glucocorticoids (GC) are the drugs of choice for the clinical treatment of nasal polyposis, according to the medical literature. Its mechanism of action in the regression of clinical symptoms and polyps, however, is not fully understood. The topical and/or systemic use of glucocorticoids lead to variable expression of cytokines, chemokines and lymphokines, as well as changes in cells. It is known that GC suppresses the expression of pro-inflammatory cytokines, chemokines and adhesion molecules such as ICAM-1 and E-selectin; GC also stimulate the transcription of anti-inflammatory cytokines such as TGF-b. GC suppress pro-fibrotic cytokines related to polyp growth, such as IL-11, the basic fibroblast growth factor (b-FGF), and the vascular endotelial growth factor (VEGF). The action of GC depends fundamentally on their interaction with receptors (GR); certain subjects have a degree of resistance to its effect, which appears to be related with the presence of a b isoform of GR. GC also act variably on the genes involved in immunoglobulin production, presentation, and antigen processing. AIM: We present a review of the literature on the mechanisms of GC action in nasal polyosis. CONCLUSION: Understanding the mechanism of action of GC in nasal polyposis will aid in the development of new, more efficient, drugs.